近日，多家医院接诊数例因急性胰腺炎并发肾损伤的患者，这一关联性病症引发医学界与公众的广泛关注。胰腺炎作为一种常见的消化系统急症，不仅本身病情凶险，更可能引发多器官功能障碍，其中肾脏损伤尤为突出且易被忽视。记者通过走访临床专家，深入梳理了胰腺炎相关肾病的临床表现与发病机制，旨在提升公众对这一继发性疾病的认知与警惕。
胰腺炎发生时，胰腺组织自我消化引发局部炎症反应，大量炎症介质及细胞因子释放入血，形成“全身炎症风暴”。肾脏作为高灌注器官，极易受到这种全身性炎症的攻击。此外，胰腺炎常导致有效循环血容量急剧下降，肾脏血流灌注不足，从而引发急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）。这种肾损伤早期症状隐匿，但进展迅速，若未能及时干预，可能发展为慢性肾脏病，甚至需要终身透析治疗。
在临床表现上，胰腺炎继发肾病的症状可分为两个方面：一是胰腺炎本身的表现，二是肾脏受损的信号。
患者首先会遭遇剧烈且持续的上腹痛，疼痛常向背部放射，伴有恶心、呕吐、腹胀及发热。当病情累及肾脏时，关键的警示信号是尿量的显著变化。患者会出现尿量减少（少尿）甚至无尿，这是急性肾损伤最直接、最危险的标志之一。同时，由于肾脏排水排毒功能障碍，液体在体内潴留，导致双下肢、眼睑乃至全身出现浮肿。
实验室检查指标异常是诊断的关键依据。血肌酐和尿素氮水平进行性升高，直接反映肾小球滤过功能的下降。此外，尿液检查可能出现蛋白尿（尿液中含有大量蛋白质）及镜下血尿。电解质紊乱也十分常见，如高钾血症，可能导致乏力、心悸甚至心律失常，危及生命；而代谢性酸中毒则会引起患者呼吸深快、嗜睡或昏迷。
值得注意的是，重症急性胰腺炎患者更易发生肾并发症。他们往往处于全身炎症反应综合征（SIRS）状态，血管通透性增加，大量体液渗漏到第三间隙，造成有效血容量不足和肾缺血。同时，胰腺坏死释放的毒素和酶类物质直接经血液流至肾脏，对肾小管上皮细胞产生毒性作用，导致急性肾小管坏死。
一位五十岁的患者张先生（化名）的案例颇具代表性。他因暴饮暴食后突发急性重症胰腺炎入院，初期治疗聚焦于抑制胰酶、抗感染和补液。然而入院第三天，他的尿量开始锐减，24小时尿量不足400毫升，同时血液检查显示其肌酐值较入院时翻了两倍。经肾脏内科紧急会诊，确诊为急性肾损伤。医疗团队立即对其进行了严格的液体管理、利尿治疗并调整了抗生素方案，避免了病情向不可逆阶段发展。
专家强调，对于胰腺炎患者，临床医生必须将其肾功能视为需要严密监控的“靶器官”。从确诊胰腺炎起，就应每日监测尿量、体重变化及肾功能指标，实现早期预警。治疗上，积极复苏液体、纠正循环血量不足是保护肾脏的核心环节，但需借助超声或血流动力学监测技术精细调整，避免过量补液加重心肺负担。对于已发生急性肾损伤的患者，应根据病因和严重程度采取个体化方案，包括药物治疗、营养支持，甚至在必要时进行连续性肾脏替代治疗（CRRT），以清除炎症介质、稳定内环境。
预防胰腺炎及其并发症的发生是重中之重。专家呼吁公众应保持健康的生活方式，避免高脂饮食、过量饮酒等危险因素，尤其是胆结石患者及有胰腺炎病史的高危人群，更需定期体检，防患于未然。一旦出现急性腹痛等疑似症状，务必立即就医，切勿延误，从而为保护胰腺、肾脏乃至全身器官功能赢得宝贵的治疗时间。